艾滋病，即獲得性免疫缺陷綜合徵（AIDS），由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起。從感染HIV到發展爲艾滋病，是一個漫長且複雜的過程。瞭解不同時間節點的身體變化，有助於早期識別和干預。

感染第1天：病毒入侵的無聲戰役

感染HIV的瞬間，病毒通過血液、性接觸或母嬰途徑進入人體。在最初的24小時內，HIV主要攻擊CD4+ T淋巴細胞（一種關鍵免疫細胞），將其轉化爲“病毒工廠”，大量複製並擴散。

• 身體感受：此時多數人毫無察覺，但病毒已在免疫系統中埋下隱患。
• 醫學關鍵：若此時使用暴露後阻斷藥物（PEP），72小時內可大幅降低感染風險。

感染第1周：免疫系統拉響警報

HIV在淋巴組織中迅速增殖，病毒載量（血液中病毒數量）呈指數級上升。此時，免疫系統開始反擊：

• 急性症狀（約50%感染者出現）：流感樣症狀：發熱、咽痛、乏力、肌肉痛；皮疹：軀幹出現紅斑或丘疹；淋巴結腫大：頸部、腋窩或腹股溝淋巴結腫脹。
• 身體變化：白細胞計數可能短暫升高，但因病毒破壞免疫細胞，CD4+ T細胞數量開始緩慢下降。

感染第1月：病毒與免疫的“拉鋸戰”

若未治療，HIV進入“臨牀潛伏期”，但病毒仍在持續破壞免疫系統：

• 症狀消退：急性期症狀多數在1月內消失，但病毒未被清除；
• 免疫損耗：CD4+ T細胞以每年約50-100個/μL的速度減少，但身體尚無嚴重不適；
• 病毒載量：穩定在較高水平（通常超過10,000拷貝/mL），傳染性極強。

感染第10年：免疫崩塌前的“虛假平靜”

未經治療的HIV感染者可能在感染後8-10年進入艾滋病期（AIDS），但部分進展緩慢者可能仍處於“慢性HIV感染期”：

• 免疫系統崩潰：CD4+ T細胞數降至200個/μL以下（正常值500-1600個/μL）；機會性感染頻發：肺孢子菌肺炎（PCP）、結核、隱球菌腦膜炎等；惡性腫瘤風險增加：卡波西肉瘤、淋巴瘤等。
• 典型症狀：持續發熱、盜汗（夜間溼透衣被）；體重驟降（半年內下降10%以上）；慢性腹瀉（持續數週）；神經系統症狀：記憶力減退、性格改變。

關鍵轉折：抗逆轉錄治療（ART）如何改變命運？

若及時啓動ART（通常建議在確診後立即開始），疾病進程將被徹底改寫：

• 病毒抑制：ART可將病毒載量降至“檢測不到”水平（<20拷貝/mL），傳染性幾乎消失；
• 免疫重建：CD4+ T細胞逐步恢復，機會性感染風險降低90%以上；
• 壽命延長：規範治療的HIV感染者預期壽命接近常人。

不同階段的核心警示

1. 感染早期（1天-1月）：高危暴露後立刻尋求PEP；出現可疑症狀及時檢測（核酸檢測可縮短窗口期）。
2. 潛伏期（1月-10年）：定期檢測HIV抗體/抗原；避免無保護性行爲或共用針具。
3. 艾滋病期（10年後未治療者）：出現機會性感染需緊急就醫；立即啓動ART並治療併發症。

科學認知，破除誤區

• 誤區1：“感染HIV等於死亡”
  真相：規範治療下，HIV感染者壽命可接近常人，生活質量不受顯著影響。
• 誤區2：“日常接觸會傳播HIV”
  真相：HIV通過血液、精液、陰道分泌物和母乳傳播，共餐、握手、蚊蟲叮咬等均不會感染。
• 誤區3：“HIV感染者不能生育”
  真相：通過母嬰阻斷技術（ART+剖宮產+避免母乳餵養），傳播率可降至1%以下。

結語：終結艾滋的“三駕馬車”

• 檢測：擴大篩查，儘早發現感染者；
• 治療：全民覆蓋ART，抑制病毒傳播；
• 預防：推廣PrEP（暴露前預防用藥）和安全行爲。

從感染到發病的漫長過程中，HIV與免疫系統持續博弈。科學已賦予我們終結艾滋的工具——早檢測、早治療、堅持依從性。當病毒載量歸零，CD4+ T細胞回升，艾滋病從“絕症”變爲“慢性病”，生命的尊嚴與希望終將回歸。