全球首個！中國科學家們從牙齦取細胞，逆轉1型糖尿病損傷

2026年10月1日，中山大學附屬第三醫院陳燕銘教授團隊聯合鄭頌國教授團隊，在國際權威期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》發佈重磅臨牀成果，完成全球首個牙齦間充質幹細胞（GMSC）治療1型糖尿病隨機雙盲安慰劑對照I期臨牀試驗，爲久治難愈的1型糖尿病帶來全新治療突破口，徹底打破了傳統治療的固有侷限。本次臨牀試驗全程可溯源，註冊號爲ChiCTR1800018339，是目前1型糖尿病幹細胞治療領域級別最高的臨牀研究之一。

本次研究共納入18名確診1型糖尿病的患者，採用1：1隨機分組模式，分爲幹細胞治療組與安慰劑對照組，最大程度規避試驗誤差、保證結果客觀性。所有入組患者均接受規範化干預，每3周進行一次靜脈輸注治療，全程共4次治療，後續持續48周長期隨訪，完整記錄患者胰島功能、血糖波動、胰島素用量及不良反應情況。研究選用的幹細胞取材於人體牙齦組織，相較於骨髓、臍帶幹細胞，取材便捷、創傷極小，且生物相容性更高、免疫排斥風險更低，具備極佳的臨牀應用潛力。

核心臨牀數據顯示，牙齦幹細胞治療組中，55.6%的患者胰島β細胞功能得到有效改善，體內反映胰島分泌能力的C肽水平顯著提升，日常胰島素注射劑量明顯減少，血糖控制穩定性大幅提高。更值得關注的是，有1名受試者在完成全程幹細胞治療後，成功停用外源性胰島素，在長期隨訪中依舊維持平穩血糖，未出現血糖大幅波動及併發症。同時，全程試驗未發生嚴重不良事件，未增加低血糖、感染等糖尿病高發風險，充分驗證了該療法的安全性。

從治療原理來看，該療法區別於傳統胰島素替代治療，不只是單純補充胰島素控糖，而是從病因入手調節人體紊亂的免疫系統。1型糖尿病的核心病因是自身免疫細胞異常攻擊胰島β細胞，而牙齦幹細胞可精準抑制異常免疫反應、修復胰島微環境，保護殘存的胰島細胞，從根源上延緩、阻斷胰島功能衰退。目前該研究仍處於臨牀試驗階段，暫未普及臨牀應用，後續將開展更大規模、更長週期的Ⅱ、Ⅲ期臨牀試驗，進一步驗證長期療效與普適性，未來有望徹底改變1型糖尿病終身注射胰島素的治療現狀。

很多人會混淆1型糖尿病和2型糖尿病，實則兩種疾病的發病原因、發病人羣、治療方式完全不同，日常認知誤區極多。

首先從發病機制來看，1型糖尿病是自身免疫性疾病，並非喫糖多、肥胖、作息差導致，而是人體免疫系統出現紊亂，錯誤將自身胰島β細胞當成“外來有害物質”持續攻擊，導致胰島細胞大量受損、凋亡，身體徹底喪失分泌胰島素的能力，屬於胰島素絕對缺乏。而大衆熟知的2型糖尿病，多是後天代謝問題導致的胰島素抵抗、胰島素分泌不足，發病機制完全不同。

在發病人羣上，1型糖尿病高發於兒童、青少年及青壯年，發病速度極快，大多無前期徵兆，可在短時間內出現血糖飆升、多飲、多食、多尿、體重驟降的典型症狀，若未及時干預，極易引發糖尿病酮症酸中毒，危及生命。且該病具有終身性、不可逆的特點，傳統醫學認知中，受損的胰島細胞無法修復，患者只能終身依靠外源性胰島素注射維持血糖平衡，無法徹底停藥，長期反覆血糖波動還會引發眼底病變、腎病、神經病變、心血管疾病等多種併發症，嚴重影響生活質量。

傳統胰島素治療的核心弊端十分突出：只能被動調節血糖，無法阻止免疫系統持續破壞殘存胰島細胞。簡單來說，胰島素治療是“治標不治本”，只能解決當下血糖高的問題，卻擋不住胰島功能持續衰退，這也是1型糖尿病患者病情會逐年加重、併發症難以規避的核心原因。多年來，全球醫學界始終沒有找到可以保護、修復胰島功能的有效方案，這也是1型糖尿病被稱爲“難治性慢性病”的關鍵。

本次牙齦幹細胞研究的核心價值，就是填補了傳統治療的空白，實現了“從控糖到護胰島”的突破。不同於傳統治療的被動補救，幹細胞療法主打免疫調節與胰島保護，從疾病根源阻斷損傷進程，爲1型糖尿病的根治提供了全新方向。

對於廣大患者而言，這意味着未來有望擺脫終身胰島素依賴、規避併發症風險，是該病治療領域的顛覆性進展。同時也提醒大衆，兩類糖尿病不能混爲一談，青少年突發高血糖、消瘦、乏力等症狀，需及時排查1型糖尿病，避免誤診誤治。

免責提示：本文內容爲醫學科研進展科普，該療法仍處於臨牀試驗階段，暫未成爲常規診療手段，不構成診斷、用藥、治療建議，所有結論均可通過醫院官網、期刊原文檢索覈驗。

[1] Tang, Q., Zhou, L., Fan, L. et al. Safety and efficacy of human gingiva-derived mesenchymal stem cells in patients with type 1 diabetes: a double-blind, randomized, placebo-controlled, phase 1 trial. Sig Transduct Target Ther11, 434 (2026). https://doi.org/10.1038/s41392-026-03021-8