你的壽命到底由什麼決定？最新研究顛覆認知
如果你問家裏的長輩“人爲什麼能長壽”，他們可能會告訴你兩個截然不同的答案：要麼是“咱家基因好”，要麼是“全靠心態和‘養生’”。
的確，關於“壽命到底在多大程度上是由基因決定的”，科學界給出的數字在過去三十年裏彷彿像過山車一樣跌宕起伏。2026 年 1 月，頂刊《科學》（Science）再次翻轉了大家的認知——
基因對於壽命的影響其實一直被低估了。長壽的遺傳率竟高達 55%？
“雙胞胎”的“預言”
在 20 世紀 90 年代，基因測序又貴又慢，而且主要集中在少數大型科研機構，遠沒有今天這麼常見。因此，當時遺傳學家手裏最鋒利的“武器”是“丹麥雙胞胎隊列”。
雙胞胎隊列提供了一個天然的控制變量實驗：同卵雙胞胎（MZ）擁有 100% 相同的基因，而異卵雙胞胎（DZ）只有 50%。如果同卵雙胞胎在壽命上的同步性遠高於異卵，那麼超出的部分就必然是基因在起作用。
遺傳學家通過雙胞胎隊列來找到基因對壽命的影響
當時的主流觀點認爲，和身高一樣，壽命長短也是“天註定”的。通過對比同卵與異卵雙胞胎，研究者（如 Herskind 等）構建了一個經典的認知框架：大約 25% 的長壽差異歸功於基因。
這一數字統治了學術界近三十年，同時，它也給了人類極大的信心——既然有四分之一的決定權在 DNA 手裏，那麼總有一天人類將找到“長壽開關”。
長壽得益於擇偶偏好？
到了 2018 年，硅谷的科技巨頭們帶着“大數據”“殺”入了“戰場”，給遺傳學家狠狠潑了一盆冷水。
谷歌（Google）旗下的 Calico 實驗室利用 Ancestry 網站涵蓋約 4.75 億人的巨型家譜發現，之前的 25% 遺傳率充滿了統計學幻覺。
論文指出，長期以來，遺傳學家們忽略了一個重要的變量——擇偶偏好（Assortative Mating）。他們認爲，人們通常基於“社會經濟地位、教育程度、財富、生活環境”等次級特徵進行匹配（社會同質婚），這些社會文化資源在家族中傳承，並且很大程度上決定了人們的壽命，從而在統計上製造了“長壽基因會遺傳”的假象。長壽成了通過家庭結構傳承的副產品。
圖 A、B、C：擇偶偏好係數；圖 D、E、F：真正的遺傳貢獻。
在剝離了這些與遺傳無關的干擾信息後，壽命的遺傳率竟然斷崖式地跌到了 7% 甚至更低。這在當時引發了巨大的震動：如果遺傳只佔 7%，那豈不是長壽幾乎完全取決於生活方式和純粹的運氣？
“過山車”似乎一口氣從頂峯跌到了谷底。
撥雲見日：被“意外”掩蓋的長壽真相
但是近期，來自以色列魏茨曼科學研究所（Weizmann Institute of Science）、瑞典卡羅林斯卡學院（Karolinska Institutet）、中國西湖大學（Westlake University）和荷蘭萊頓大學醫學中心（Leiden University Medical Center）的研究團隊給出了一個令人驚訝的新估計：遺傳因素對我們壽命的貢獻超過 50%（55% ± 1%）。
作者認爲，以往試圖揭示人類壽命遺傳因素的研究忽略了一個關鍵事實：有些人會因意外事故、謀殺、傳染病或其他外界因素而過早地死亡。並且隨着年齡增長，人的身體將變得越來越虛弱，這種“外源性死亡”（Extrinsic Mortality）也會隨之增加。
生活中的“意外”導致一些人的長壽基因根本沒機會表現出來
舉一個非常簡單的假設。假如有一個人帶有“長壽基因”，本該活到 100 歲，但卻因爲 20 歲時的意外車禍或突發感染去世了，那他的基因優勢就根本沒有機會表現出來。這種由意外、兇殺、傳染病等體外因素導致的死亡，掩蓋了基因對自然衰老死亡的真實貢獻。
在 18 和 19 世紀的隊列中，外源性死亡率非常高。由於這些意外死亡在很大程度上是隨機的，與基因無關，所以它們就像噪音一樣掩蓋了雙胞胎之間原本應該存在的壽命相關性。
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該研究的合著者尤里·阿隆（Uri Alon）和他的同事表示，“這些數字被低估了”。“我希望這能激勵研究人員深入研究影響壽命的基因，”阿隆說。“這些基因將告訴我們控制我們生物鐘的機制。”
因此，剔除這些“噪音”就成了關鍵。比起翻閱發黃的死因證明（因爲歷史數據中這類記錄極度缺失），開發一個更精準的數學模型更靠譜：
· SR 模型（飽和移除模型）：這是一個基於生物機制的模型，模擬了人體損傷積累與自我修復過程之間的博弈。
· MGG 模型（Makeham-Gamma-Gompertz 模型）：這是一個靈活的數學公式，能夠很好地擬合人類的死亡率曲線。
研究人員將死亡率拆解成了一個簡單的公式：
研究者發現，當假設外源性死亡降爲 0 時，同卵雙胞胎之間的壽命相似度便開始猛增，並最終在一個被稱爲“內在壽命遺傳率”的平衡點上達到穩定。數據結果顯示，一旦剝離了干擾，基因對壽命的真實貢獻率就從過去普遍認爲的 20% 左右，跳升到了 55% 上下。這說明人類長壽的潛能遠比我們想象中的更深地刻在了遺傳圖譜之中。
不僅如此，爲了證明自己不是在搞什麼“數字遊戲”，在得出模擬結果後，研究人員還將目光投向了真實的歷史數據。
他們首先對著名的瑞典老齡化收養/雙胞胎研究（SATSA）進行了深度拆解。這組數據記錄了從 1900 年到 1935 年間出生的雙胞胎，這段時期正好是現代醫療技術飛速進步的黃金時代。
研究發現，隨着疫苗和衛生條件的普及，當時的“外源性死亡率”顯著下降了 3 倍之多。而正如模型所預測的那樣，隨着這些隨機干擾消失，原本被掩蓋的壽命遺傳率便隨之“水漲船高”，自然上升了約 2 倍。
研究直觀呈現了外源性死亡如何通過壓縮均值和拉伸分佈，系統性地調低了我們測算出的長壽遺傳率。
隨後，爲了驗證這一結論是否具有普適性，研究人員又跨越大西洋，分析了 1873 年至 1910 年間出生的美國百歲老人的兄弟姐妹數據。這些百歲老人雖然不是雙胞胎，但同樣共享約 50% 的遺傳基因。通過對這一完全不同的人羣“去噪”校準，他們發現即便剝離了地理位置和族羣差異，內在壽命的遺傳率依然指向 50% 到 55% 這一區間。
可以說，這兩項實驗打破了“斯堪的納維亞人羣特例”的質疑——科學家曾擔心，在北歐國家（如丹麥、瑞典）得出的高遺傳率結論，在世界其他地方可能並不成立。
最終，結合多個模型與多組現實數據的加權分析，研究團隊給出了結論：人類內在壽命的遺傳率（HIL）約爲 0.55 ± 0.01。
此外，研究團隊還發現，壽命的遺傳力會因死因（例如癌症或癡呆症）和年齡而異。
具體而言，癡呆症表現出最強的遺傳相關性，在 80 歲時其遺傳力高達 0.7 左右，隨後在高齡階段穩定在 0.4 到 0.5 之間 。心血管疾病則呈現出明顯的“高開低走”，遺傳影響力在較年輕時約爲 0.5，但到了 100 歲時幾乎降至0，意味着能活到百歲的人在心血管方面的基因優勢已不再是決定性因素。相比之下，癌症的遺傳力最爲特殊，無論患者年齡大小，始終穩定在 0.3 左右的中等水平。
這意味着我們只能“躺平”嗎？
雖然這項研究將內在壽命的遺傳率調高到了 55%，但研究者也表示該結論存在一定的侷限性。
首先，研究高度依賴雙胞胎研究的“等同環境假設”，也就是假設同卵與異卵雙胞胎在成長過程中受到的環境影響是基本一致的，而這一點在學術界仍有討論。其次，研究結果在很大程度上取決於 SR 和 MGG 這兩套數學模型的結構，且由於許多歷史隊列缺乏詳細的原始死因記錄，這種“去噪”過程在部分數據上依賴於理論模擬而非完全的實證對賬。
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因此，面對這組數字，我們大可不必產生“壽命天註定”的消沉念頭。即便基因的影響力翻倍，依然有約 45% 的變數掌握在環境、社會因素和個人手中。論文明確指出，剩下的變數來源於生活習慣、醫療資源的獲取、社會經濟地位，甚至是細胞分裂中純粹的生物隨機性。
這意味着，生活在現代安全、衛生且醫療先進的環境中，通過積極管理這 45% 的空間，人們依然有可能超越遺傳底色實現更高質量的長壽。
另外，其實從科學發展的視角來看，55% 的高遺傳率反倒給抗衰老研究打了一劑強心針。在過去遺傳率被低估的年代，科學家甚至懷疑尋找“長壽基因”是否具有可行性，但新研究的結論證明了通過基因手段揭示衰老機制並進行醫療干預大有可爲。這或許意味着未來的精準醫療將能更有針對性地識別那些導致癡呆症或心血管疾病高風險的遺傳位點，從而在疾病發生前就爲你量身定製防禦方案。
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正如阿隆所說，希望“這些技術有朝一日可以應用於治療，以減緩衰老速度，從而一次性減緩所有與年齡相關的疾病。”
基因並非枷鎖，而是我們理解生命邊界的指南針，瞭解自己是爲了更好地掌握航向。在未來的長壽博弈中，我們既有基因這一過半的“底牌”，也有近半數可以由主觀努力去改寫的空間。
最終，活得久且活得好，纔是我們的心之所盼。
參考文獻
[1]Shenhar, B., Pridham, G., De Oliveira, T. L., Raz, N., Yang, Y., Deelen, J., Hägg, S., & Alon, U. (2026). Heritability of intrinsic human life span is about 50% when confounding factors are addressed. Science, 391(6784), 504–510. https://doi.org/10.1126/science.adz1187
[2]Herskind, A. M., McGue, M., Holm, N. V., Sørensen, T. I. A., Harvald, B., & Vaupel, J. W. (1996). The heritability of human longevity: A population-based study of 2872 Danish twin pairs born 1870–1900. Human Genetics, 97(3), 319–323. https://doi.org/10.1007/bf02185763
[3]Ruby, J. G., Wright, K. M., Rand, K. A., Kermany, A., Noto, K., Curtis, D., Varner, N., Garrigan, D., Slinkov, D., Dorfman, I., Granka, J. M., Byrnes, J., Myres, N., & Ball, C. (2018). Estimates of the Heritability of Human Longevity Are Substantially Inflated due to Assortative Mating. Genetics, 210(3), 1109–1124. https://doi.org/10.1534/genetics.118.301613
[4]Davis, N. (2026, January 29). The secret to long life? It could be in the genes after all, say scientists. The Guardian. https://www.theguardian.com/science/2026/jan/29/long-life-age-health-genetics-science-research
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作者丨nomi 科普創作者
審覈丨李旭 中國科學技術大學副教授、中國生物化學與分子生物學會會員
策劃丨何雨濛
責編丨何雨濛
審校丨徐來、張林林
