別罵乳酸是廢物了，連癌細胞都在用它瘋狂“增肌”-辟謠-漫步新聞-陪你看看

每當你擼鐵擼到肌肉酸爽灼痛的時候，是不是一邊呲牙咧嘴，一邊咒罵乳酸這個代謝“廢料”？

確實，運動中的肌肉痠痛跟乳酸有點關係，但是，乳酸絕不是廢料，反而是身體在緊急狀態下的一張生存底牌。

當肌肉累得快“斷氣”，氧氣跟不上消耗時，身體爲了給你強行續命，會切換到一種更快的供能模式，而乳酸，正是這個模式得以持續運轉的關鍵一步。

然而，這張應急的底牌，卻被身體裏最貪婪的傢伙盯上了。在2026年1月13日發表於《自然·化學生物學》[1]（Nature Chemical Biology）的論文中，同濟大學的研究團隊發現，乳酸能幫助細胞快速生長、瘋狂擴張。

只可惜，乳酸幫助的對象是癌細胞。

癌細胞可產生並利用乳酸，運動中肌肉也可產生乳酸，但運動中產生的乳酸無害，反而有益｜ gemini生成

癌細胞的“敗家喫法”，其實很精明

正常細胞“喫飯”相當勤儉，一般會將得到的“乾糧”喫幹抹淨。也就是說，它們會將喫進去的葡萄糖徹底分解成二氧化碳和水，消化得連渣都不剩。只有在肌肉拼命運動等特殊情況下，細胞纔會臨時借用產生乳酸這條應急供能途徑。

但癌細胞就不一樣了，十分“嗜糖”卻又格外“敗家”：它們吞進的葡萄糖數量，有正常細胞的數十倍那麼多，但同時又像喫甘蔗似的，只“嚼幾口”，還沒等把葡萄糖消化乾淨，就把剩下的大半給吐掉了。而這些吐出來的“殘渣”，就是乳酸。

乍看之下，這簡直是在浪費糧食，但它同時又是癌細胞的精明之處。論文的第一作者、同濟大學附屬東方醫院神經外科的黃博士解釋道：“癌細胞快速增殖當然也需要大量能量，但它們也亟需搭建新細胞的原材料。乳酸作爲一種尚未代謝完全的成分，恰恰可以作爲骨架，快速轉化成多種關鍵分子，譬如合成細胞膜所需的脂質。”

近些年的研究還表明，乳酸會改變腫瘤周圍的環境，抑制其中免疫細胞的活性，從而讓癌細胞躲過免疫系統的追殺。

不過，黃博士認爲乳酸的作用不止這些。他敏銳地察覺到，乳酸很可能還會直接作用於癌細胞本身，在癌症的發生發展中發揮更重要的作用。

正常細胞一般會將葡萄糖徹底分解，癌細胞卻總“嚼幾口”就把乳酸吐掉了｜ gemini生成

把油門焊死，乳酸推動癌細胞“狂飆”

無論是正常細胞還是癌細胞，只要想分裂增殖（數量變多），都無法繞開一條叫做“RAS-ERK”的關鍵信號通路。你可以把它想象成細胞內部的油門踏板。

在正常細胞中，這條通路嚴謹有序，只會在需要增殖時短暫激活，隨後便很快關閉。也就是，踩一腳油門，很快就鬆開了，細胞數量穩定。

可癌細胞就不同了。由於基因突變等因素，癌細胞中的這條通路常常處於持續激活的狀態。相當於油門踩到底，細胞增殖的指令源源不斷，腫瘤也就越長越大。

而盯上乳酸的，恰恰是這條通路里的關鍵角色，也是通路的最後一個執行者——ERK。研究團隊發現，細胞內的乳酸會像貼標籤一樣貼到ERK蛋白上，讓它發生一種名爲“乳酰化”的變化。一旦ERK獲得乳酸這個標籤，功能便會增強，更容易被激活，同時也更難被關閉。於是，整條通路都隨着ERK更快地運轉起來。

更關鍵的是，乳酸不止踩下了油門，還讓整個系統進入一種危險的“惡性循環”。研究團隊發現，被貼上乳酸標籤的ERK，不僅對下游的激活更強，而且被它激活的下游成分還會反過來促進更多的ERK被貼上乳酸標籤。

於是，RAS-ERK通路就這樣成了一套危險的“自我強化裝置”。癌細胞原本只是因爲“敗家喫法”積累了大量乳酸，但這些乳酸就如同滾雪球一般：乳酸越多，激活越強；激活越強，乳酸又貼得越歡。最終，RAS-ERK通路就像一個被焊死的油門踏板，將癌細胞的生長增殖不斷推向失控狀態。

當然，研究人員並未宣稱這是一條適用於所有癌症的萬能機制。不過論文作者強調，可能有相當一部分癌症都採用了這種“加速模式”，尤其是那些RAS-ERK通路長期處於激活狀態的癌症類型，很多都存在ERK乳酰化的正向反饋。

更重要的是，“加速模式”在常見癌症（如胰腺癌、結直腸癌和肺癌）中並不少見。特別是在胰腺癌患者中，這條通路異常激活的比例甚至超過了90%。

乳酸把癌細胞的生長增殖推向失控｜ gemini生成

用“替死鬼”分走乳酸，腫瘤生長變慢

既然乳酸能踩下RAS-ERK這個油門踏板，那麼，能不能反過來利用這一點，將乳酸標籤從ERK上拆掉，從而治療癌症呢？在黃博士看來，這種思路有一個獨特的優勢。

他說：“過去幾十年裏，科學家一直想從RAS-ERK通路入手來治療癌症。但這條通路對正常細胞而言也同樣重要，牽一髮而動全身。如果不加區分地整體抑制這條通路，那麼毒副作用往往會很大。”

而乳酸標籤，恰恰提供了一個突破口。在正常細胞中，ERK乳酰化的比例相對較低，而許多癌細胞中的佔比則要高得多。換句話說，如果能專門針對那些貼了乳酸標籤的ERK，那麼理論上就能降低對正常細胞的影響，從而找到毒副作用較小的治療方法。

爲了實現這個目標，研究人員提出了一個“替死鬼”式的方案。他們仿照ERK上被貼乳酸標籤的位置設計了一條多肽，讓它進入細胞，代替ERK把那些乳酸標籤接住。標籤被分擔走了，被強化的ERK便減少了，原本高速運轉的增殖信號通路慢下來，癌細胞的增殖也就被抑制住了。

研究團隊發現，這種多肽不僅能抑制腫瘤生長，還能讓腫瘤對化療藥物變得更敏感。黃博士表示：“ERK一旦被乳酰化，癌細胞就會既強健又能快速增殖。反過來，一旦這些標籤被奪走，癌細胞就會變得非常脆弱，難以抵擋外界打擊。”實驗結果顯示，與化療藥物一起使用時，這種多肽能讓腫瘤的生長速度顯著放緩。

當然，這些研究結果還處於非常早期的探索階段。黃博士坦言，離真正的藥物開發還有不少路要走。但在他看來，ERK乳酰化提供了一個新的研究方向。只要抓住這個思路，未來還能開發出更多不同類型的治療策略，來打斷乳酸推動癌細胞增殖的“惡性循環”。

被奪走乳酸的癌細胞，更易受到化療藥物攻擊，生長放緩｜gemini生成

在“老得不能再老”的經典裏，找到新的線索

關於“癌症爲什麼難治”這個問題，過去的研究常常會從基因突變的角度來解釋：癌細胞增殖快、突變多，所以它們總能在藥物壓力下，篩選出能“抵抗”藥物的“倖存者”。

然而，這項新研究提示，癌細胞內部其實還藏着一套放大加速裝置。僅僅靠乳酸這個看似不起眼的分子，這套裝置就能開啓“惡性循環”，使增殖信號通路運轉得越來越快，腫瘤也越長越猛。

在黃博士看來，更值得一提的是，這項研究打破了代謝通路和信號通路之間的壁壘。他說：“過去，大家習慣於認爲代謝通路和信號通路是兩碼事。像乳酸這樣的代謝產物，我們討論的往往都是它如何影響其他代謝。”

而這項新研究表明，代謝物能夠通過“貼標籤”的方式，連接到蛋白質上，從而改變蛋白質的結構和功能，並進而改寫信號通路的運作方式。代謝通路與信號通路串聯到了一起，因此，研究團隊打算繼續研究其他代謝產物對腫瘤發生發展的影響。

其實，參與本研究的袁健課題組，很早就開始研究代謝產物的其他用途了。早在2023年發表於《細胞》[2]（Cell）的一篇論文中，研究團隊就發現乳酰化還能增強癌細胞的DNA修復能力。按理說，化療藥物造成DNA損傷後，癌細胞應該難以存活。但是，癌細胞中一種負責修復DNA的關鍵酶，也會被貼上乳酸標籤。這會提升它修復DNA損傷的效率，從而讓癌細胞抵抗化療藥物帶來的損傷，甚至逐漸耐藥。

乳酸可以提升癌細胞中一種酶修復DNA損傷的效率，讓癌細胞耐藥｜ gemini生成

而另一個讓黃博士感慨萬分的點，來自RAS-ERK這條“老得不能再老”的經典信號通路。這條通路發現得早，名氣也大，以至於進入21世紀以後，科學界許多人都默認它的激活方式和作用已經足夠清楚，結果反而很少有人願意詳細探索其中的每一個環節。黃博士回憶道，團隊在研究過程中遇到過一些無法解釋的現象，不得不回頭翻查十分“遠古”的文獻，纔在那些幾乎被遺忘的細節中找到了線索。

正如看似塵埃落定的經典通路里，仍可能藏着新的線索，如今，乳酸這種看似普通的分子，也意外成了兩個研究領域之間的橋樑。

下次，當你盡情運動肌肉傳來痠痛時，不妨暗自慶幸一下：還好在健康的身體裏，乳酸只有這麼點微不足道的惱人之處。

參考文獻

[1]https://www.nature.com/articles/s41589-025-02107-8

[2]https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01276-X

作者：黃雨佳

編輯：代天醫

封面圖來源：gemini生成

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