一種很多人天天做的小事,竟會增加肺癌風險!(不是吸菸)
說起肺癌的危險因素,大多數人第一反應仍然是吸菸。確實,菸草是全球範圍內最明確、最重要的致病因素。但在過去幾十年的研究中,一個問題逐漸浮出水面——長期接觸炒菜油煙,會不會增加肺癌風險?
這個問題值得認真對待,因爲它涉及的並不是少數人。無論是每天在家做飯的家庭成員,還是職業廚房中的廚師,油煙暴露都可能成爲一種長期、反覆的生活背景。
理解它的機制與風險,並不是爲了製造焦慮,而是爲了更清醒地保護自己。
爲什麼廚房油煙會增加肺癌風險?
在吸菸被確認爲主要危險因素之後,研究者注意到一個現象:在部分亞洲人羣中,尤其是不吸菸女性,肺癌的發生率並不能完全用吸菸解釋。這提示,可能存在其他長期環境暴露因素。
一項病例對照研究[1]納入 1302 例肺癌病例和 1302 名健康對照,研究對象均爲不吸菸漢族女性。結果顯示,隨着做飯年限和頻率增加,肺癌風險呈遞增趨勢;與最低暴露組相比,最高暴露組的風險約爲 3.17 倍。
雖然該研究對象以女性爲主,但暴露機制並不具有性別特異性。任何長期處於高溫油煙環境中的個體——包括職業廚師和家庭成員,在理論上都可能面臨類似風險。關鍵變量並非性別,而是暴露的強度與持續時間。
炒菜時油溫往往可達 250℃–300℃。在這樣的高溫條件下,食用油與食材發生熱分解反應,釋放出複雜的氣溶膠混合物。油煙中不僅含有脂肪氣溶膠,還包括多環芳烴(PAHs)、揮發性有機物(VOCs)以及多種醛類化合物。
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一項實驗研究比較了煎炒與深炸產生的 PAHs 水平,結果發現,深炸產生的 PAHs 總量約爲普通煎炒的 1.3 倍,代表性致癌物苯並[a]芘含量約高出 10.9 倍,總體毒性當量濃度約爲煎炒的 2.2 倍[2]。三環和四環PAHs爲主要成分,而高分子量 PAHs 更多附着在顆粒物上,更容易隨吸入進入呼吸道深部。
參考資料[2]:不同烹飪方式下總苯並[a]芘的濃度
在真實家庭環境中,暴露水平同樣值得關注。一項針對中國家庭烹飪過程的研究顯示,在正常通風條件下,呼吸帶 PM2.5 濃度爲 10.97±9.53 mg/m³;若通風條件較差,濃度可升高至約三倍[3]。這些顆粒不僅停留在廚房,還可能擴散至臥室和客廳,形成更廣泛的室內暴露。
參考資料[3]:不同通風條件下顆粒的平均粒徑分佈情況
職業廚房的暴露情況更爲持續。以川菜廚房爲例的健康風險評估顯示,部分揮發性有機物的致癌風險水平達到 1.11×10⁻⁴ 量級,非致癌風險指數爲 4.44,其中 1,3-丁二烯是主要貢獻物質之一[4]。如此量級,累積風險不可忽視。
油煙是怎麼一步步影響呼吸系統的?
油煙的影響從短期接觸開始對呼吸系統產生了可測量的變化。
在一項實驗廚房研究中,健康志願者分別在暴露日與非暴露日接受肺功能檢測。結果顯示,暴露後 6 小時內,用力呼氣時間延長 15.7%,而無暴露日則下降 3.2%,差異具有統計學意義[5]。這一變化提示氣道可能出現短暫阻力增加或炎症反應。
參考資料[5]:不同時間點測量肺功能
如果將視角進一步深入到細胞層面,機制線索更加清晰。體外細胞實驗發現,油煙中的苯並[a]芘和 2,4-癸二烯醛可誘導肺癌細胞中凋亡抑制蛋白表達增加,促進細胞存活與增殖,同時降低 caspase-3 表達,削弱細胞凋亡能力[6]。這類分子改變爲流行病學觀察到的風險提供了生物學基礎。
此外,個體差異也會影響風險大小。一項針對亞洲人羣的薈萃分析顯示,攜帶 GSTT1 缺失基因型者肺癌風險增加約 49%;在煤煙暴露地區,GSTM1 缺失基因型者風險增加約 64%[7]。這說明,基因多態性可能影響人體對油煙中致癌物的代謝和解毒能力,使部分人羣對同等暴露更加敏感。
想盡量避免油煙的傷害,
可以嘗試這樣做
總之,炒菜本身並不是疾病的源頭,但在高溫油煙環境下長期累積暴露,確實可能增加肺癌風險。
真正決定風險的,是暴露的劑量與持續時間,而不是一兩次烹飪行爲。因此我們既不需要過度恐慌,也不能完全忽視,而是需要在日常煙火氣中,保持理性防護。具體如何做好防護,可以看看下面這些方式:
1.減少油炸、爆炒等烹飪方式
首先,烹飪方式會顯著影響有害物生成。研究顯示,在煎牛排過程中,人造黃油產生的突變性醛類和顆粒物水平顯著高於菜籽油、橄欖油和大豆油[8]。同時,高溫、長時間煎炸更容易產生較高濃度的醛類與 PAHs。
因此,減少深炸和反覆高溫爆炒、避免油溫升至明顯冒煙狀態,是降低生成量的關鍵環節。
2.烹飪前後開啓油煙機通風
其次,通風條件直接決定吸入劑量。前述病例對照研究已顯示,長期使用油煙機可使肺癌風險降低約一半[1]。
在實際生活中,開啓油煙機並確保其排風效率良好,烹飪結束後繼續通風數分鐘,都有助於降低殘留顆粒物濃度。另外,定期清洗油煙機保持排煙通暢
也很重要。
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此外,對於職業廚師而言,完善排風系統維護和定期職業健康監測同樣重要。對於家庭環境來說,合理選擇用油、控制油溫、保持廚房空氣流通,是切實可行的措施。
參考文獻
[1]Chen TY, Fang YH, Chen HL, et al. Impact of cooking oil fume exposure and fume extractor use on lung cancer risk in non-smoking Han Chinese women. Sci Rep. 2020;10:6774.
[2]Yao Z, Li J, Wu B, et al. Characteristics of PAHs from deep-frying and frying cooking fumes. Environ Sci Pollut Res. 2015;22:16107-16116.
[3]Du B, Gao J, Chen J, et al. Particle exposure level and potential health risks of domestic Chinese cooking. Build Environ. 2017;123:564-574.
[4]Tong R, Zhang B, Yang X, et al. Health risk assessment of chefs intake of cooking fumes: focusing on Sichuan cuisine in China. Hum Ecol Risk Assess. 2019.27(1):162-190.
[5]Svedahl S, Svendsen K, Qvenild T, et al. Short term exposure to cooking fumes and pulmonary function. J Occup Med Toxicol. 2009;4:9.
[6]Hung HS, Wu WJ, Cheng YW, et al. Association of cooking oil fumes exposure with lung cancer: involvement of inhibitor of apoptosis proteins in cell survival and proliferation in vitro. Mutat Res. 2007;628:107-116.
[7]Hosgood HD III, Berndt SI, Lan Q. GST genotypes and lung cancer susceptibility in Asian populations with indoor air pollution exposures: a meta-analysis. Mutat Res. 2007;636:134-143.
[8]Sjaastad AK, Svendsen K. Exposure to mutagenic aldehydes and particulate matter during panfrying of beefsteak with margarine, rapeseed oil, olive oil or soybean oil. Ann Occup Hyg. 2008;52(8):739-745.
策劃製作
作者丨蔣永源 第三軍醫大學內科碩士
審覈丨潘戰和 廈門大學附屬中山醫院腫瘤內科主任醫師 福建省抗癌協會腫瘤科普專業委員會副主任委員
策劃丨張一諾
責編丨張一諾
審校丨徐來、張林林