當寄生蟲侵入人體時，我們往往會感覺到皮膚髮癢甚至刺痛——這是神經系統在提醒我們危險來臨。然而，有一種名爲曼氏血吸蟲（Schistosoma mansoni）的寄生蟲，卻打破了這一常規。它的幼蟲棲息在淡水中，只要人類皮膚接觸到被污染的水源，它們就可能在短短几分鐘內鑽入皮膚，潛入血管和器官中安家落戶。但令人驚訝的是，整個入侵過程幾乎不痛不癢，在人類宿主毫無察覺間，就完成一場悄無聲息的入侵。

曼氏血吸蟲圖片

（圖片來源：Wikipedia）

血吸蟲病是全球最常見的寄生蟲病之一，長期慢性感染可導致肝臟和脾臟損傷，影響數億人的健康。科學家們長期困惑，爲什麼這個生物鑽進皮膚時，人類竟然沒有任何明顯的警覺反應？它究竟使用了什麼“麻醉術”？

發表在《免疫學雜誌》的最新研究揭示，這背後隱藏着寄生蟲與神經系統之間的一場攻防戰。曼氏血吸蟲竟然能夠關閉特定的痛覺神經元，讓人體的防禦信號靜默，從而爲它的寄居和繁殖創造條件。而這一發現，也爲人類止痛藥物研發提供了全新的啓示。

痛覺神經與免疫的聯繫

在我們身體的皮膚中，分佈着大量神經前哨兵。其中，TRPV1+神經元是一類特殊的痛覺感知細胞。它們就像一套警報裝置，能感受到高溫、辣椒素的灼熱感來、化學物質甚至病原體的入侵，並迅速把這些危險信號傳遞給大腦。我們所感受到的燒灼感、刺痛或瘙癢，正是這些神經元在拉響警報。

TRPV1⁺ 神經元在抵禦曼氏血吸蟲皮膚侵入時的作用

（圖片來源：參考文獻[1]）

然而，TRPV1+神經元的功能遠不止於讓我們感覺到疼。近年來的研究表明，這類神經元與免疫系統緊密相連。當它們被激活時，會釋放出一些特殊的神經肽，如降鈣素基因相關肽（CGRP）和P物質（Substance P）。這些分子能夠像信號彈一樣，吸引免疫細胞迅速集結，調動中性粒細胞、單核細胞、γδ T細胞和CD4+輔助T細胞到達入侵現場。這樣一來，免疫系統不僅能在第一時間識別威脅，還能發動炎症反應，限制病原體的擴散。

通俗來講，TRPV1+神經元既是前線偵察兵，能第一時間發現敵情；又是信號兵，通過釋放化學信號召喚免疫部隊趕來支援。對於細菌或真菌而言，這種“神經—免疫聯防”機制往往讓它們寸步難行。

但對於曼氏血吸蟲來說，這套系統卻被它巧妙繞過了。

血吸蟲的“神經隱身術”與實驗發現

科學家們一直疑惑：曼氏血吸蟲幼蟲鑽入皮膚時，爲何幾乎不會引起疼痛或瘙癢？最新的研究揭開了這一謎團。原來，血吸蟲會分泌一類特殊分子，能夠直接抑制TRPV1+神經元的活動。這樣一來，疼痛信號無法有效傳遞，大腦就失去了對入侵的警覺，免疫系統也少了被迅速喚醒的機會。

在小鼠實驗中，研究團隊讓部分小鼠接觸血吸蟲幼蟲，然後測試它們對熱刺激的反應。結果發現，感染過的小鼠可以在熱板上堅持更久才縮回爪子，說明痛覺閾值顯著升高。

研究團隊讓小鼠接觸血吸蟲幼蟲,並測試它們對熱刺激的反應

（圖片來源：參考文獻[1]）

進一步的細胞實驗表明，從這些感染小鼠中提取的神經元，對辣椒素的反應明顯減弱，相關的神經肽釋放量也大幅下降。這意味着血吸蟲確實在“關掉”痛覺神經的開關。

更有意思的是，當研究人員用光遺傳學技術提前激活這些TRPV1+神經元時，血吸蟲就很難順利鑽入皮膚，甚至擴散到肺部的數量也明顯減少。這說明，如果讓“警報器”提前響起，免疫系統能立刻響應，阻止寄生蟲深入。而相反地，當科學家用化學方法切斷小鼠的TRPV1+神經元時，結果是血吸蟲更加輕鬆地入侵成功，免疫反應也顯著減弱。

血吸蟲的生存絕技，就是先“讓你不疼”，再悄悄入侵。通過麻痹痛覺神經，它不僅逃避了宿主的即時察覺，也降低了免疫系統的防禦強度，爲長期寄居創造了條件。